Скачать все рекомендации

Индивидуальная консультация Автора книги

Приятные вредные привычки

Здоровье, где ты?

Болезни от хорошей жизни

Люксовые технологии заботы о здоровье. Личный опыт

Электронная книга
"Здоровье 5 звезд"

Автор книги - известный специалист по натуротерапии Владимир Соколинский. Автор всего девяти книг, многие из которых переизданы.
Более 15 лет практического опыта.
Ежедневно консультирует, подбирает уникальные индивидуальные программы оздоровления.
Постоянные посетители его Центра - известные артисты, политики, чиновники, бизнесмены, жители Петербурга и разных городов России, ближнего и дальнего зарубежья.

"Очень удобная практическая книга.
Написана иронично, но "по делу"
Замечание неизвестного читателя.

Перипапиллярная географическая хориопатия

Профессор Е.И. Устинова, профессор Ю.С. Астахов, И.Г. Голец
Кафедра глазных болезней СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, Республиканский туберкулезный санаторий “Выборг-3”

Перипапиллярная географическая хориопатия (ПГХ) - редкое, но тяжелое хроническое заболевание хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки и пигментного эпителия сетчатки, впервые описанное в 1939 г. Кг. Sveinsson, назвавшим его chorioiditis areata [64]. A. Sorsby в 1939 г. расценил данное заболевание как центральный и периферический склероз хориоидеи [60], а в 1949 г. (совместно с M.E.J. Mason) выделил его в отдельную клиническую сущность как дистрофию с необычными признаками [б1].

Существуют и другие названия этого заболевания: геликоидная перипапиллярная дегенерация [26], серпигинозный (географический, геликоидный) хориоидит [46,58], географическая (геликоидная) перипапиллярная хориоидопатия [29,48,56], ползучая тотальная хориоретинальная дистрофия [1], ползучий перипапиллярный (географический) хориоидит [10] и др. Е.И. Устинова и соавт. [3,5-7] придерживается термина “перипапиллярная географическая хориопатия”.

В большинстве зарубежных публикаций число наблюдений ПГХ колеблется от 1 до 20 случаев [15,18,32,34,36,37,49,51,54,56,70], и только в 2 статьях [16, 61] сообщается о 34 и 53 больных. В отечественной литературе С.Ф. Шершевская и Ф.Г. Левина [10] описали 8 больных (16 глаз), С.Я. Бранчевская [1] - 7 больных (13 глаз). Е.И. Устинова и соавт. [3,5] сообщили о 32 пациентах с ПГХ, а позднее [7] - о результатах длительного наблюдения (до 9 лет) за 179 больными (309 глаз) с данным заболеванием.

Этиология

Этиология ПГХ остается неясной. В 1952 г. впервые было высказано мнение о туберкулезной природе заболевания [72], в последующем этот взгляд был поддержан и другими авторами [58,66]. Некоторые из офтальмологов не исключают туберкулезно-аллергическую этиологию заболевания [11,37,64]. Однако Е.И. Устиновой и соавт. [3,5-7] при углубленном обследовании больных с ПГХ на основе дифференциально-диагностической системы [6] достоверно доказана нетуберкулезная этиология данного заболевания.

Инфекционную природу заболевания не удалось подтвердить при комплексном иммунологическом исследовании 15 больных серпигинозным хориоидитом (СХ) как по отношению к большинству вирусов, так и к ряду микробов [24,37]. Мнение о неинфекционной природе заболевания высказывают также и другие авторы [12,48,62]. При постановке внутрикожных проб с токсоплазмином (9 больных с ПГХ) и с герпетической поливакциной (6 больных с ПГХ) очаговых реакций не выявлено [7]. Имеются единичные наблюдения о значении фокальной инфекции как предположительной причины СХ [10,56,58].

Опубликованы единичные случаи сочетания ПГХ с ревматоидным артритом [44], узелковым периартериитом [51] и саркоидозом [23]. Н. Erkkila и соавт. [24] на основании иммунологических исследований не исключают локальный иммунный процесс в глазу. При исследовании системы гистосовместимости HLA ими установлено, что у больных с СХ частота обнаружения HLA B7 статистически превышала норму. Некоторые исследователи отмечают связь ПГХ с непереносимостью различных химикалиев [70].

I. Bernard и соавт. [15], S. Pallin [48] относят ПГХ и острую заднюю мультифокусную эпителиопатию сетчатки к плакоидным эпителиопатиям.

Наиболее убедительными представляются мнения офтальмологов о генетической предрасположенности к ПГХ [13,14,18,33,54]. На основании обследования нескольких поколений семей с перипапиллярной хориопатией одни авторы считают основным аутосомно-доминантный тип наследования заболевания [17,61,64,65], другие рассматривают ПГХ как аутосомно-рецессивный процесс [1,47]. R. Fossdal и соавт. [25] в ходе специальных генетических исследований установили, что геликоидная перипапиллярная хориоретинальная дегенерация обусловлена аутосомно-рецессивной наследственностью по хромосоме 11p 15. Наследование ПГХ не связано с полом [61,65]. Некоторые исследователи не признают роль наследственности в развитии данной патологии глаз [36,56,62].

Патогенез

Противоречивы мнения офтальмологов о патогенезе ПГХ. Многие авторы [1,13,18,26,41,47,52,61,62] относят ее к первичным хориоретинальным дистрофиям, другие [17,54] - к первичным врожденным дисплазиям (дисгенезу) перипапиллярного ретинального пигментного эпителия. По мнению Кг. Sveinsson [65], развитие заболевания обусловлено врожденной наследственной аномалией ветвей коротких задних цилиарных артерий.

Однако не так редко у больных с ПГХ выявляются и признаки воспалительного процесса (в зоне очагов, стекловидном теле и переднем отрезке глазного яблока), что дает основание признавать воспалительный компонент существенным или доминирующим в патогенезе [5-7, 10, 19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Некоторые из этих исследователей [19,29,69] утверждают, что прогрессирование ПГХ невозможно без локального обострения, и характеризуют заболевание как хронический хориоидит, распространяющийся “краями” очагов с рецидивирующим воспалением.

I.Babel [14] выделяет 3 патогенетические формы геликоидных (географических) хориопатий: наследственные хориоидальные абиотрофии (серпигинозная геликоидная дистрофия или дегенерация); заболевания хориоидеи сосудистого происхождения по типу васкулопатии либо васкулита (географическая хориоидопатия); воспалительные заболевания хориоидеи (серпигинозный географический хориоидит).

Последние 2 формы проходят 2 стадии развития: острую экссудативную и рубцовую атрофическую. Другие авторы [11,17,29,45,58,62,66] рассматривают только 2 формы ПГХ - наследственные абиотрофии и воспалительные заболевания хориоидеи. I. Chisholm и соавт. [19] полагает, что ПГХ является заболеванием с едиными патогенезом и клиническими проявлениями, но в своем развитии может иметь 2 фазы - острую экссудативную и рубцовую атрофическую.

Гистологические исследования и данные ФАГД указывают на первичное повреждение хориокапилляров и ретинального пигментного эпителия при ПГХ [35,46,58]. J. Gass [27] выделил гистологические стадии СХ. N. Ashton и А. Sorsby [13] детально изложили главные гистологические особенности изменений хориоидеи и сетчатки в 4 посмертно удаленных глазах 2 сестер с ПГХ, которых ранее они длительно наблюдали. На основании выявленных гистологических особенностей авторы предполагают общность ПГХ с ангиоидными полосами и дисциформной дегенерацией макулы.

Клиническая картина

ПГХ диагностируется во всех возрастах - от детского до пожилого, но преимущественно у лиц молодого и среднего возраста [5,7,24,29,48,49,61,65]. Типичная клиническая особенность ПГХ - хориоретинальные очаги, первоначально локализующиеся вокруг диска зрительного нерва (ДЗН), в форме так называемых псевдоподий, лепестков или пальцеобразных выростов. Очаги постепенно распространяются на парамакулярную и макулярную области. В поздней стадии очаги (нередко изолированные) выявляются и на периферии глазного дна. У части больных встречается атипичная форма заболевания - с первоначальной локализацией очагов в макулярной и экваториальной зонах, что отмечается в 3-12% случаев [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Ландкартообразная форма сливающихся очагов с характерной пятнистой пигментацией придают глазному дну вид, напоминающий географическую карту.

Перипапиллярные очаги при ПГХ в типичных случаях не соприкасаются с ДЗН, оставляя между краями ДЗН и очага узкую полоску внешне неповрежденной ткани. Иногда хориоретинальные очаги доходят до края ДЗН. Лишь изредка ткань зрительного нерва вовлекается в процесс [11].

В зависимости от локализации и распространенности процесса Е.И. Устинова [3, 5] предложила динамическую классификации ПГХ.

Рекомендуется выделять 3 стадии процесса: начальную, или I стадию (локализация очагов исключительно в перипапиллярной зоне); выраженную, или II стадию (перипапиллярная с распространением на макулярную зону); далекозашедшую, или III стадию (обширные очаги как в центральных, так и периферических отделах глазного дна).

Данные стадии были выявлены у 179 больных (309 глаз) соответственно в 19, 45 и 36% случаев [7]. По мнению автора, к любой из указанных стадий применимы предложенные I. Babel [14] 2 фазы - острая экссудативная и рубцовая (дистрофическая). Из числа упомянутых 179 больных экссудативная фаза была выявлена в 19%, дистрофическая - в 81% наблюдений [7].

По данным большинства исследователей, процесс всегда носит билатеральный характер, асимметрия - лишь в сроках проявления [19,25,29,36,41,49, 57,62,64,65,69,70]. Только отдельные авторы не исключают возможность одностороннего поражения [5,7,56,61,62].

С.Я. Бранчевская [1] описала 3 варианта прогрессирования ползучей тотальной хориоретинальной дистрофии: за счет прогрессивного края (медленное); острое возникновение зон отека и геморрагий; появление участков ишемии (инфарктов) хориоидеи.

В зависимости от степени вовлечения в процесс макулярной области и особенно центральной ее части - фовеа - острота зрения при ПГХ колеблется в широких пределах. При исследовании поля зрения выявляются дефекты, соответствующие размерам и очертаниям повреждений глазного дна [5,7,57,62,65]. Изменений свето- и цветоощущения при ПГХ не выявлено [61,64,65]. Показатели электроокулографии и электроретинографии снижаются лишь тогда, когда болезнью поражены большие площади глазного дна [17,19,49,50,66].

Е.И. Устинова и соавт. [7] наблюдали осложнения ПГХ в 52 (17%) из 309 глаз; A. Sorsby с соавт. [61] - в 18 (27%) из 66 глаз. Наиболее частым и серьезным осложнением ПГХ является развитие субретинальной неоваскуляризации в макуле, которая диагностируется по данным разных авторов в 4,6-20% случаев и нередко сочетается с отслойками пигментного и нейроэпителия [5,7,16,34,36,38,53,56,57]. Имеются сообщения о неоваскуляризации ДЗН [38,71]. Описаны и более редкие осложнения ПГХ: макулярное отверстие [7,61], макулярный отек [50,63] и отслойка сетчатки [7]. В единичных случаях осложнения касаются зрительного нерва (папиллит, атрофия) [7,10,37,61] и ретинальных сосудов (окклюзия ветви центральной вены сетчатки; ретиноваскулиты, обычно флебиты) [36,37,44,57,70].

Диагностика

Результаты ФАГД подтверждают наличие нарушений при ПГХ в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки и пигментном эпителии сетчатки. Из-за задержки заполнения контрастом хориокапилляров (вследствие их атрофии или закупорки) ранняя флюоресценция очагов отсутствует [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Отмечено, что прокрашивание очагов у большинства больных ПГХ распространяется от периферии очагов к их центру; гиперфлюоресценция повреждений проявляется чаще в позднюю артериовенозную фазу; длительность гиперфлюоресценции очагов составляет 15-20 мин [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Сопоставление клинической картины и данных ФАГД у 19 пациентов позволило выделить 3 стадии развития географической хориоидопатии: в ранней стадии - относительная гипофлюоресценция очагов; через 3-4 мес - относительная гиперфлюоресценция края повреждения; дальнейшие 3-4 мес - однородная гиперфлюоресценция повреждения [29].

Метод ФАГД необходим также для выявления осложнений ПГХ, в частности субретинальной неоваскуляризации, отслоек пигментного и нейроэпителия в макуле, а также макулярного отека [5,27,37,40,57].

При флюоресцентной ангиографии с индоцианином зеленым (ФАИЗ) [28, 40,44,55,68] в отличие от ФАГД устраняется экранирующее влияние пигментного эпителия и улучшается различимость сосудистой оболочки. A. Giovannini и соавт. [28], обследовав с помощью ФАГД и ФАИЗ 23 глаза 13 пациентов с СХ (период наблюдения 7-33 мес) определили 4 стадии заболевания: I стадия - субклиническая или хориоидальная (гиперфлюоресцентные повреждения на ФАИЗ, без проявлений на ФАГД); II стадия - активная (с проявлениями на ФАИЗ и ФАГД); III стадия - субизлеченная (слабая поздняя гиперфлюоресценция повреждений на ФАИЗ без проявлений на ФАГД); IV стадия - неактивная или излеченная (гипофлюоресцентные зоны на ФАИЗ и гиперфлюоресцентные зоны на ФАГД).

По данным Е.И. Устиновой и соавт. [7], перипапиллярные ландкартообразные хориоретинальные очаги, в том числе с распространением на макулу и периферию глазного дна, являются патогномоничным офтальмоскопическим признаком ПГХ, выявляются с частотой более 70% и относятся к наиболее достоверным диагностическим критериям. В сомнительных случаях показана дифференциальная диагностика, в том числе ФАГД и другие специальные методы обследования по индивидуальному для каждого конкретного больного плану.

ПГХ следует дифференцировать с целым рядом воспалительных и дистрофических заболеваний глазного дна. Определены дифференциально-диагностические критерии ПГХ и туберкулезных хориоретинитов [5,7]. Мультифокальная пигментная плакоидная эпителиопатия и ПГХ различаются по форме очагов, локализации повреждения, данным ФАГД и функциональным исходам [37,56,57,66]. Дифференциально-диагностические трудности возникают при ангиоидных полосах сетчатки, атрофии gyrata, пигментном эпителиите, гистоплазмозе, макулодистрофии, коллоидных дистрофиях сетчатки, осложненной близорукости, хориоретинитах токсоплазмозной и иной этиологии, первичных хориоретинальных дистрофиях, ареолярном хориоидальном склерозе (особенно перипапиллярном), неходжкинской лимфоме, метастатической опухоли и хориоидальной остеоме [12,17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

Лечение

В отношении подходов к медикаментозному лечению ПГХ нет единогласия. Некоторые из офтальмологов [19,30,48,62] считают, что эффективной терапии ПГХ не существует. L. Laatikainen и соавт. [37] не получили положительных результатов от применения вазодилататоров. R. Masi с соавт. [43], I. Jampol и соавт. [36], P. Hooper и соавт. [32] не добились терапевтического эффекта, применяя кортикостероиды как парентерально, так и местно (периокулярные инъекции).

В то же время другие исследователи [31,34,40,44,56] достигли непродолжительного улучшения или стабилизации при острых воспалительных проявлениях ПГХ, используя кортикостероидные гормоны. Циклоспорин А терапевтического эффекта при ПГХ не дал [39,42], но при его сочетании с преднизолоном и азатиоприном (так называемая тройная иммуносупрессорная терапия) другие авторы [20, 32] добились быстрой и устойчивой (в течение 18 мес) ремиссии.

Использование неспецифического противовоспалительного лечения, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии позволило быстро купировать признаки активного воспаления при ПГХ С.Ф. Шершевской и соавт. [10] у 8 пациентов и Е.И. Устиновой и соавт. [3,5] - у 12. По данным Е.И. Устиновой и соавт. [8], курс комплексной патогенетической терапии в течение 1-2 мес приводит к улучшению в 51% случаев, в 49% - состояние глаз остается без перемен; вероятность сохранения стабилизации при ежегодных повторных курсах медикаментозного лечения больше, чем без него.

R. Steinmetz и соавт. [63] устранили кистозный макулярный отек у больного с ПГХ с помощью ацетазоламида в течение 2 нед. Лечение декортином (по 80-100 мг ежедневно) привело к повышению остроты зрения у одного больного с ПГХ, у другого больного эффект не был отмечен [50].

Барьерная лазеркоагуляция, примененная 3 больным, эффекта не дала [5, 57]. В 1990 г. Е.И. Устинова и соавт. [5] сообщили о случае лечения больной ПГХ по методике прямой аргоновой лазерной коагуляции зоны очага, разработанной для туберкулезных хориоретинитов [4], эффект прослежен в течение 11 мес, заболевание не прогрессировало. Ряд зарубежных авторов сообщают об успешном применении лазерного лечения при осложнениях ПГХ, в частности при субретинальной неоваскуляризации [16,36,38,40,57].

Имеется информация об операции трепанации склеры на обоих глазах в связи с прогрессирующей потерей зрения у пациентки с ПГХ [61]. Послеоперационный ирит не позволил оценить результаты оперативного вмешательства. На заседании секции фтизиоофтальмологии СПб НМОО в 1999 г. впервые продемонстрирована больная с ПГХ после операции реваскуляризации хориоидеи [2]. Острота зрения повысилась с 0,01 до 0,08 и сократились размеры абсолютной центральной скотомы.

Анализ литературы свидетельствует о необходимости как дальнейшего изучения этиологии и патогенеза, так и разработки методов лечения данной патологии. Больные с ПГХ подлежат постоянному наблюдению у окулистов общей лечебной сети. Данных пациентов желательно периодически госпитализировать в высококвалифицированные офтальмологические стационары, обеспечивающие проведение ФАГД, лазерного и хирургического лечения.

Список литературы

1. Бранчевская С.Я. // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. - Куйбышев, 1976. - С. 86-89.

2. Голец И.Г. // План-бюллетень СПб НМОО. - СПб., 1999 (февраль). - С. 9.

3. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Хокканен В.М. и др. //План-бюллетень Л НМОО.-Л., 1987 (июнь).-С. 1.

4. Устинова Е.И., Беллендир Э.Н., Хокканен В.М. и др. // Проблемы туберкулеза.-1990.-№6.-С. 11-15.

5. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Батаев В.М. и др. // Вести, офтальмол.- 1990.-№6.-С. 11-15.

6. Устинова Е.И., Батаев В.М. // Туберкулез как объект научных исследований. -СПб., 1994.-С. 174-181.

7. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. и др. // Вести, офтальмол. - 1997.-№3.-С. 34-37.

8. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. // Актуальные проблемы оф- тальмологии: Сборник научных трудов Уфимского НИИ глазных болезней. -Уфа, 1999.-С. 315-319.

9. Устинова Е.И., Мусатова И.М., Аминев П.В. // Офтальмол. журнал. - 1999 -№4.-С. 272-273.

10. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. // Медицинская наука - практике. - Новокузнецк, 1988.-С. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Foundations of Ophthalmic Pathology. - Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183, № 1. - Р. 24-31.

13. Ashton N.. Sorsby A. // Вг. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol. 35, № 12. - Р. 751- 764.

14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 6, № 12. - Р. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 109, № 3. - P. 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Vol. 24, № 7. - P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996. - Vol. 36, № 1. - P. 135-143.

21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 81, № 2. - P. 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. - 1974. - Vol. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten С., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkila H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., Graefes Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson О. // Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962. - Vol. 16. - P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases. - 3-rd. Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142; 294.

28. Giovannini A., Mariotti С., Ripa E., Scassellati-Sforzolini В. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 536-540.

29. Hamilton A.M., Bird A.C. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 58, № 9. - Р. 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98, № 6. - P. 944- 951; discussion 951-952.

33. Hoyng С., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 230, № 3. - P. 230-232.

34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 2. P. 154-156.

35. Hyvarinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.

36. Jampol I.M., Orth D., Daily M.I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 58, № 9. - P. 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 66, № 5. - P. 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Ther. Surg. - 1984. - № 3. - P. 280-282.

40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminars of Ophthalmology. - 1994. - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Assoc. - 1992. - Vol. 63, № 2. - Р.. 112- 116.

42. Leznoff A., Shea M., Binkley K.E., Rootman D.S., Rabinovitch Т. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 27, № 6. - P. 302-306.

43. Masi R.J., O’Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol. - 1978. - Vol. 86, № 2. - P. 228-232

44. Matsuo Т., Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 42, № 1. - Р. 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 69, № 1.

46. Maumenee A.E., Hyvarinen L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653.

47. Noble K.J., Can- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 61, № 1. - P. 43-53.

48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 9, № 6. - Р. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. МЫ. Augenheilk. - 1983. - Vol. 183, № 4. -Р. 238-28

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. Mbi. Augenheilk. - 1984. - Vol. 185, № 4. -Р.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.I., Capon M.R., Beminger Th., Lyness T.L, Sehmi K., Bird A.S. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - Р. 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Oculist. - 1940. - Vol. 19. - P. 318-320.

55. Salati С., Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y. // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, № 5. - P. 747-761.

57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Editor in Cbief Stephen J. Ryan, M.D. The C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. - Vol. 2, Chap. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London, 1969.

59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 4. - P. 525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Vol. 33. - P. 433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. - Vol. 33, № 3. - 67-97.

62. Stafford W.R. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R.L., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. - 1991. - Vol. 11, № 4. - P. 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1939. - Vol. 17, № 1. - P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1979. - Vol. 57, № 1. - Р. 69-75.

66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 57. - P. 1-20.

67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99, № 2. - P. 278-286.

68. Van Liefferinge Т., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc. Beige Ophthalmol. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke R.C. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36.

70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA., Tomer Т., Christopherson S. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 87. - P. 133-134.

71. Wojno Т., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 94. - P. 650- 655.

72. Winner R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5. - P. 353-354.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Обновление страницы 22.12.2024 04:59